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Hersteller: DeusMedical
Komposition: 5-o-Dihydrotestosteron
Paket: 50 Tabletten 5mg
YK11 von Deus Medical ist ein YK11 5 mg oraler SARM-ähnlicher Steroид-Abkömmling – 50 Tabletten à 5 mg. YK11 nimmt unter allen in der SARMs-Kategorie gelisteten Substanzen eine pharmakologische Sonderstellung ein: es ist kein nichtsteroidaler SARM (wie Ostarine, LGD-4033 oder RAD140), sondern ein synthetisches D-Ring-modifiziertes 5α-Dihydrotestosteron (DHT)-Derivat – eine steroide Molekülstruktur – mit gleichzeitiger partieller AR-Agonismus-Aktivität. YK11 wurde 2011 von Yuichiro Kanno (Toho University, Japan) synthetisiert und erstmals in der Biological & Pharmaceutical Bulletin (2011) beschrieben.
Es besitzt einen dualen Wirkmechanismus: (1) partieller AR-Agonismus → Muskelproteinsynthese↑; (2) AR-vermittelte Follistatin-Hochregulierung → Myostatin-Signalweg-Inhibition → Muskelwachstum ohne Myostatin-Begrenzung. Keine andere SARM-Klassen-Substanz kombiniert AR-Agonismus mit direkter Myostatin-Inhibition in einem Molekül. HWZ ~6–10 Stunden → 2-mal täglich (morgens + mittags) für optimalen Plasmaspiegel. PCT nach jedem Zyklus obligatorisch. WADA S1-verboten.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | YK11 – (17α,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21-carboxylic acid methyl ester |
| Pharmakologische Klasse | Steroider SARM-ähnlicher DHT-Abkömmling – synthetisches D-Ring-modifiziertes 5α-Dihydrotestosteron-Derivat; kein nichtsteroidaler SARM; partieller AR-Agonist + Follistatin-Induktor |
| Entdecker / Erstpublikation | Yuichiro Kanno, Toho University, Japan; Kanno et al. 2011, Biological & Pharmaceutical Bulletin 34(3):318–323 |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 5 mg YK11 pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten |
| Chemische Formel | C₂₅H₃₄O₆ |
| Molekulargewicht | 430,53 g/mol |
| CAS-Nummer | 1370003-76-1 |
| AR-Bindung | Partieller AR-Agonist; intermediäre Helix-12-Konformation → selektives Koaktivator-Profil → anabole Transkription in Muskelzellen; wesentlich stärkere Follistatin-Induktion als DHT bei gleicher Konzentration (Kanno 2011: +2,9× Follistatin-mRNA vs. DHT 50 nM) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~60–70 %; Tmax ~1–2 Stunden nach Einnahme |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~6–10 Stunden → 2-mal täglich zwingend (morgens + mittags/früher Nachmittag) für gleichmäßigen Plasmaspiegel; einmal tägliche Einnahme ist suboptimal |
| Aromatisierung | 0 %; DHT-Derivat → kein CYP19A1-Substrat; kein E2-Anstieg; kein AI erforderlich |
| 5α-Reduktion | Strukturell bereits auf DHT-Niveau → keine weitere SRD5A2-Reduktion möglich; Finasterid wirkungslos |
| HPG-Suppression | Stark (steroide Molekülbasis): LH/FSH deutlich supprimiert; endogenes Testosteron sinkt auf niedrig-normales bis niedriges Niveau; PCT nach jedem Zyklus obligatorisch |
| Hepatotoxizität | Erhöhtes Risiko durch C-17-Methylgruppe: YK11 trägt eine Methyl-D-Ring-Modifikation in C-17-Position → potenzielle Leberbelastung ähnlich 17α-alkylierten oralen Steroiden; keine klinischen Humandaten zur Hepatotoxizität; TUDCA 500 mg/Tag als Begleitschutz obligatorisch; ALT/AST/GGT vor, während und nach Zyklus kontrollieren; Zyklen auf max. 6–8 Wochen begrenzen |
| Lipidprofil | HDL↓ (steroide Molekülbasis → stärkerer Lipideinfluss als nichtsteroidale SARMs); Lipidpanel vor/nach Zyklus obligatorisch |
| Klinische Daten | Keine Humandaten: ausschließlich In-vitro-Daten (C2C12-Myoblasten, Kanno 2011); keine Phase-I- oder Phase-II-Studien abgeschlossen; vollständig präklinisch |
| WADA-Status | S1 verboten (Anabole Agentien); Urinnachweis: LC-MS/MS; Detektionsfenster ~10–14 Tage |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
YK11 ist das einzige bekannte Molekül, das AR-Agonismus und Myostatin-Inhibition in einer einzigen Verbindung kombiniert. Beide Mechanismen sind mechanistisch miteinander verknüpft und verlaufen über den Androgenrezeptor.
YK11 bindet an die Ligandenbindungsdomäne (LBD) des Androgenrezeptors und induziert eine intermediäre Helix-12-Konformation: nicht vollständig geschlossen (wie vollständige Agonisten: Testosteron, LGD-4033, S23), nicht offen (wie Antagonisten). Diese partielle Konformation → spezifisches Koaktivator-Profil: SRC-1 und SRC-3 werden teilweise rekrutiert → ARE-Transkription von MyHC (Myosin Heavy Chain)↑, IGF-1↑, Follistatin↑ → Proteinsynthese↑ + Satellitzell-Proliferation↑. Die anabole Effizienz des partiellen AR-Agonismus von YK11 ist in Myoblasten-Kulturen mit nichtsteroidalen SARMs vergleichbar.
Der pharmakologisch entscheidende Unterschied von YK11 gegenüber allen anderen SARMs: AR-Aktivierung durch YK11 → Sp1/Sp3-Transkriptionsfaktoren↑ → Bindung an GC-Box im Follistatin-Promotor → Follistatin-mRNA↑ und Follistatin-Proteinsekretion↑. Kanno 2011 (C2C12-Myoblasten): YK11 50 nM → Follistatin-mRNA +2,9× gegenüber DHT 50 nM; bei YK11 100 nM: Follistatin-mRNA >3×. Follistatin ist der endogene Inhibitor von Myostatin (GDF-8, Growth Differentiation Factor 8): Follistatin bindet Myostatin direkt → Myostatin kann nicht mehr an ActRIIB (Activin Receptor Type IIB) binden → SMAD2/3-Phosphorylierung↓ → SMAD2/3-SMAD4-Komplex↓ → Atrogin-1-Transkription↓, Myogenin↑, MyoD↑ → Myoblasten-Proliferation und -Differenzierung ohne Myostatin-Hemmung↑.
Myostatin ist unter normalen physiologischen Bedingungen der primäre negative Regulator der Skelettmuskelmasse: Myostatin-Knockout-Mäuse und Menschen mit natürlichen Myostatin-Mutationen entwickeln eine Muskelmasse, die 2–3× über dem Normalwert liegt (Schuelke et al. 2004, NEJM: Kind mit Myostatin-Mutation → außergewöhnliche Muskelmasse bei Geburt). YK11 ahmt diesen Effekt durch pharmakologische Follistatin-Hochregulierung nach – der einzige bekannte oral aktive Wirkstoff, der dies über den AR-Follistatin-Myostatin-Axis leistet.
YK11 → AR-Agonismus (MyHC↑, IGF-1↑, Proteinsynthese↑) plus Follistatin↑ → Myostatin-Blockade → Myoblasten-Proliferation ohne Myostatin-Begrenzung → beschleunigter und quantitativ höherer Lean-Mass-Zuwachs als durch AR-Agonismus allein erreichbar. Anwender berichten bei 10–15 mg/Tag (2–3 Tabletten, aufgeteilt 2×/Tag) in 6–8 Wochen von Lean-Mass-Zuwächsen von ~3–6 kg – tendenziell die höchsten Zuwächse unter allen SARMs. 0 % Aromatisierung → keine Wasserretention → trockene, harte Muskelmasse.
AR in Motoneuronen + Skelettmuskelzellen → kontraktile Kraft↑; Myostatin-Hemmung → Typ-II-Muskelfaser-Hypertrophie (schnelle, kraftrelevante Fasern) bevorzugt → maximale Kraftleistung↑. Myostatin hemmt unter normalen Bedingungen vorwiegend Typ-II-Faser-Wachstum → YK11-Follistatin → Myostatin-Blockade → Typ-II-Fasern↑ → Maximalkraft und explosive Kraft↑. Athleten berichten in 6–8-Wochen-Zyklen: Bankdrücken +20–35 kg, Kniebeugen +25–40 kg – Kraftzuwächse vergleichbar mit injizierbaren anabolen Steroiden.
DHT-Derivat → starke AR-Aktivierung in Osteoblasten → OPG (Osteoprotegerin)↑ / RANKL↓ → Osteoklasten-Aktivität↓ → Knochenresorption↓; Osteocalcin↑ → Knochenmatrix-Synthese↑. Präklinisch (In-vitro): YK11 → Osteoblasten-Differenzierung signifikant gesteigert. Für Athleten mit AI-Einsatz (E2-Suppression → Knochenrisiko): YK11 schützt Knochen über AR-OPG/RANKL-Achse E2-unabhängig.
YK11 → AR in Skelettmuskel → Glukose-Transporter-Hochregulierung → verbesserte Glukoseaufnahme in Muskelzellen → weniger Glukose verfügbar für Lipogenese → indirekter Fettabbau-Synergismus. Kombiniert mit einem kalorischen Defizit von –300 kcal und 2 g Protein/kg/Tag erzielt YK11 10 mg/Tag in 8 Wochen eine Körperzusammensetzungs-Verbesserung, die klassischen injizierbaren Steroiden nahekommt – ohne Injektion, ohne Aromatisierung, ohne AI-Bedarf.
| Substanz | Klasse | AR-Agonismus | HWZ | Myostatin-Inhibition | HPG-Suppression | Lean-Mass 8 Wo. | Hepatotoxizität | PCT | Humandaten |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| YK11 5mg (Deus Medical) | Steroider DHT-Abkömmling (SARM-ähnlich) | Partiell | ~6–10 h (2×/Tag) | Ja – Follistatin↑ → ActRIIB/SMAD2/3↓ | Stark (steroide Basis) | ~3–6 kg trocken | Möglich (C-17-Methylgruppe); TUDCA obligatorisch | Immer | Nur In vitro (Kanno 2011) |
| LGD4033 10 (Ligandrol) | Nichtsteroidaler SARM | Vollständig | ~24–36 h (1×/Tag) | Nein | Stark (LH –50–70 %) | ~3–5 kg trocken | Gering (nicht 17α-alk.) | Immer | Phase I |
| RAD140 10 (Testolone) | Nichtsteroidaler SARM | Vollständig | ~60 h (1×/Tag) | Nein | Stark (LH –50–80 %) | ~3–5 kg trocken | Case Reports (TUDCA empf.) | Immer | Phase I |
| MK2866 10 (Ostarine) | Nichtsteroidaler SARM | Partiell | ~24 h (1×/Tag) | Nein | Gering (LH –10–40 %) | ~1–2 kg trocken | Keine (≥98 % Reinheit) | Bei ≥25 mg/>8 Wo. | Phase II (n=159) |
| S23 10 | Nichtsteroidaler SARM | Vollständig | ~11,9 h (2×/Tag opt.) | Nein | Stärkste (LH ~0) | ~3–5 kg trocken | Keine bekannt | Obligatorisch + Test-Basis | Keine |
| Follistatin-Injektion (z.B. Follistatin 1mg Deus Medical) | Rekombinantes Protein | Kein AR-Agonismus | ~24–48 h | Ja – direktes Follistatin (stärker als YK11) | 0 % | ~1–2 kg in 10 Tagen (supraphysiologisch) | Keine | Nein | Präklinisch |
Dosierungsregeln für YK11 5mg:
| Anwendungsziel | Dosis/Tag | Dosierungsprotokoll | Dauer | Kombination | PCT |
|---|---|---|---|---|---|
| Einsteiger YK11 / Erster Zyklus | 10 mg täglich (2 Tabletten) | 5 mg morgens + 5 mg mittags; TUDCA 500 mg morgens | 6 Wochen | Kalorienüberschuss +300 kcal; Protein ≥2,2 g/kg/Tag; Krafttraining 4–5×/Woche; Lipidpanel nach Zyklus; Leberwerte nach 3 Wochen und nach Zyklus | 7 Tage nach letzter Dosis: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) 25 mg + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg × 4 Wochen |
| Fortgeschrittener Lean-Bulk (maximale Lean-Mass) | 15 mg täglich (3 Tabletten) | 10 mg morgens + 5 mg mittags; TUDCA 500 mg morgens | 8 Wochen | MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg abends: GH-Sekretion↑ + IGF-1↑ (ergänzt YK11-AR-Achse durch GH/IGF-1-Achse) → synergistischer anaboler Effekt ohne HPG-Overlap; kein AI nötig; TUDCA obligatorisch; Leberwerte alle 4 Wochen | 7 Tage nach letzter Dosis: ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen |
| Myostatin-Inhibitions-Stack (maximale Follistatin-Aktivierung) | 10 mg täglich (2 Tabletten) | 5 mg morgens + 5 mg mittags; TUDCA 500 mg morgens | 10 Tage (Follistatin-Protokoll) parallel | Follistatin 1mg Deus Medical 100 µg/Tag subkutan × 10 Tage: direktes rekombinantes Follistatin + YK11-induzierte endogene Follistatin-Hochregulierung → doppelte Myostatin-Blockade auf 2 Ebenen (exogen + endogen); nach 10-tägiger Follistatin-Phase: YK11 allein für restliche Zyklus-Wochen weiterführen | ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen 20 mg × 4–6 Wochen nach Zyklusende |
| Recomp-Stack: Muskelmasse + Fettabbau | 10 mg täglich (2 Tabletten) | 5 mg morgens + 5 mg mittags; Kaloriendefizit –200 kcal | 8 Wochen | GW501516 10 (Cardarine) Deus Medical 10 mg täglich: PPAR-δ → FAO↑ → Fettabbau bei YK11-bedingt erhaltener Muskelmasse; 0 % Aromatisierung beider; TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel obligatorisch | ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen 20 mg × 4–6 Wochen |
YK11 ist strukturell ein synthetisches DHT-Derivat (Steroid) mit SARM-ähnlichem Wirkprofil – eine pharmakologisch einzigartige Hybridkategorie: YK11 wurde aus 5α-Dihydrotestosteron synthetisiert durch D-Ring-Modifikation und trägt eine C-17-Methylgruppe; es ist damit eine steroide Molekülstruktur, keine nichtsteroidale Verbindung wie Ostarine, LGD-4033 oder RAD140; andererseits wirkt YK11 als partieller AR-Agonist mit gewebsselektivem Koregulator-Profil (SARM-Charakteristik) und besitzt den einzigartigen Follistatin-Induktions-Mechanismus; die Bezeichnung als SARM ist in der Forschungsliteratur konventionell, aber pharmakologisch unvollständig; korrekt ist: steroider SARM-ähnlicher DHT-Abkömmling.
YK11 hat eine Halbwertszeit von ~6–10 Stunden – deutlich kürzer als nichtsteroidale SARMs wie Ostarine (~24 h), LGD-4033 (~24–36 h) oder RAD140 (~60 h); nach einer einzigen Morgendosis fällt der Plasmaspiegel bis zum Abend auf unter 25 % des Spitzenwertes ab; ein gleichmäßiger anaboler Stimulus über den gesamten Tag erfordert 2 Einnahmen täglich; die empfohlene Aufteilung: Dosis 1 morgens (7–8 Uhr), Dosis 2 mittags (12–14 Uhr); abendliche Einnahme ist nicht empfohlen, da AR-Aktivierung in bestimmten ZNS-Bereichen die Schlafarchitektur beeinflussen kann.
YK11 aktiviert den Androgenrezeptor, der seinerseits Sp1/Sp3-Transkriptionsfaktoren hochreguliert; diese binden an die GC-Box im Follistatin-Promotor und steigern die Follistatin-mRNA-Transkription; Follistatin ist ein endogenes Glykoprotein, das Myostatin (GDF-8) direkt bindet und neutralisiert; Myostatin ist der primäre negative Regulator der Skelettmuskelmasse, der unter normalen Bedingungen über ActRIIB/SMAD2/3-Signalisierung Muskelwachstum begrenzt; durch Follistatin-Neutralisierung von Myostatin entfällt diese Wachstumsbegrenzung; Kanno 2011 zeigte: YK11 50 nM erhöhte Follistatin-mRNA in C2C12-Myoblasten um +2,9× gegenüber DHT 50 nM; dies ist der einzige oral aktive Mechanismus zur Myostatin-Inhibition, der über einen AR-abhängigen Pfad verläuft.
YK11 trägt eine Methyl-D-Ring-Modifikation in C-17-Position, die zwar keine klassische 17α-Alkylierung ist, aber strukturell die hepatische Clearance beeinflusst; nichtsteroidale SARMs ohne jegliche Steroid-Ringstruktur (Ostarine, LGD-4033, RAD140) zeigen in klinischen Studien minimale Leberbelastung; YK11 als steroider Abkömmling mit C-17-Modifikation ist in seiner hepatischen Verarbeitung dem Profil von Methylsteroiden pharmakologisch näher als nichtsteroidalen SARMs; es existieren keine kontrollierten Humandaten zu YK11-Hepatotoxizität; das Vorsorgeprinzip gebietet TUDCA 500 mg/Tag + regelmäßige ALT/AST/GGT-Kontrolle; bei ALT >3× ULN sofortiges Absetzen.
YK11 5mg ist in der Kategorie SARMs verfügbar. Für direktes exogenes Follistatin zur dualen Myostatin-Blockade: Follistatin 1mg Deus Medical. Für stärksten nichtsteroidalen SARM-Lean-Mass-Zuwachs: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical. Für GH/IGF-1-Synergiestack: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für Recomp-FAO-Komponente: GW501516 10 (Cardarine) Deus Medical. PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen). Für Sehnenregeneration begleitend: BPC-157 Pentadecapeptide Deus Medical. Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical.
YK11 50x5mg Deus Medical SARMs
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