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MK677 10mg von Deus Medical ist ein orales Kapselpräparat mit 10 mg MK-677 (Ibutamoren, Ibutamoren Mesilat) – dem einzigen klinisch validierten, nicht-peptidischen, oral bioverfügbaren GHS-R1a-Agonisten (Growth Hormone Secretagogue Receptor 1a), entwickelt von Merck Research Laboratories in den 1990er-Jahren und erstmals publiziert von Smith et al. 1997 (Science).
MK-677: C₂₇H₃₆N₄O₅S (freie Base), MW 528,66 g/mol; als Mesilat-Salz MW 624,77 g/mol; CAS 159634-47-6. MK-677 ist pharmakologisch kein SARM – es bindet nicht an den Androgenrezeptor, sondern ausschließlich an den Ghrelin-Rezeptor (GHS-R1a) im Hypothalamus und in der Hypophyse → stimuliert die endogene Wachstumshormon-Sekretion durch pulsatile GH-Ausschüttung aus somatotropen Zellen. MK-677 ist damit der einzige orale GH-Sekretagog mit klinisch dokumentierter IGF-1-Erhöhung von +52 % nach 8 Wochen (Nass et al. 2008, JCEM, n=65). Jede Kapsel enthält 10 mg MK-677.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | MK-677 (Ibutamoren Mesilat) |
| Wirkstoffklasse | GHS-R1a-Agonist (Growth Hormone Secretagogue); nicht-peptidisch, oral, kein SARM, kein Steroid |
| Stärke pro Kapsel | 10 mg MK-677 |
| Chemische Formel (freie Base) | C₂₇H₃₆N₄O₅S |
| Molekulargewicht (Mesilat) | 624,77 g/mol |
| CAS-Nummer | 159634-47-6 |
| Primärer Wirkmechanismus | GHS-R1a-Bindung → Gαq/11-Protein → PLCβ → IP₃/DAG → Ca²⁺-Mobilisierung + PKC → somatotrope Zellen → GH-Puls-Amplitude↑ + GH-Puls-Frequenz↑ → Leber: GHR/JAK2/STAT5b → IGF-1↑ |
| GHS-R1a-Bindungsaffinität (Ki) | ~1–3 nM |
| Tmax (Zeit bis Plasmamaximum) | ~1–2 Stunden |
| Plasma-Halbwertszeit (HWZ) | ~24 Stunden |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~62 % (Smith et al. 1997) |
| Proteinbindung | ~97 % |
| Metabolismus | Hepatisch, CYP3A4-beteiligt; keine 17α-Alkylierung; Hauptmetabolit: MK-677-Sulfoxid |
| GH-Puls-Effekt | GH-Puls-Amplitude ×3–4 gegenüber Baseline; GH-Puls-Frequenz +2–4 zusätzliche Pulse/24 h (Murphy et al. 1998) |
| IGF-1-Anstieg (klinisch, 25 mg/Tag) | +52 % nach 8 Wochen (Nass et al. 2008, n=65) |
| IGF-1-Anstieg (klinisch, 25 mg/Tag, 12 Monate) | +55–60 % gegenüber Baseline (Chapman et al. 1996, n=32, ältere Männer) |
| HPG-Achsen-Suppression | Keine – MK-677 hat keinen Androgenrezeptor-Agonismus; LH/FSH/Testosteron unverändert |
| Prolaktin-Effekt | Leicht erhöht (+15–25 %) – GHS-R1a-Aktivierung stimuliert auch Prolaktin-Sekretion aus laktotropen Zellen; klinisch meist nicht symptomatisch bei ≤25 mg/Tag |
| Kortisol-Effekt | Leicht erhöht (+20–30 %) – GHS-R1a stimuliert ACTH/Kortisol via Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA); klinisch relevant bei Langzeit-Hochdosierung |
| Insulin/Glukose-Effekt | Insulinresistenz↑, Nüchternglukose↑ – GH-Überschuss → GH-vermittelte hepatische Insulinresistenz (GH antagonisiert Insulinsignaling via IRS-1-Phosphorylierung↓); klinisch relevantes Risiko |
| WADA-Status | Verboten (S2 Peptid-Hormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika) |
| Klinische Entwicklung | Phase I/II/III (Merck, später Aeterna Zentaris als MK-0677); Programme für GH-Mangel, Kachexie, Hüftfraktur; alle Hauptprogramme eingestellt |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Darreichungsform | Oral (Kapsel) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt, trocken |
Die endogene GH-Sekretion folgt einem pulsatilen Muster mit 6–12 Pulsen pro 24 Stunden, kontrolliert durch 2 hypothalamische Gegenspieler: GHRH (Growth Hormone-Releasing Hormone) aus dem Nucleus arcuatus (Arc) – stimuliert GH-Freisetzung aus somatotropen Zellen der Hypophyse via GHRHR → Gαs/cAMP/PKA → Pit-1-Transkription → GH-Exozytose. Somatostatin (SST, SRIF) aus dem periventrikulären Nucleus – hemmt GH-Sekretion via SSTR2/5 → Gαi/cAMP↓ → GH-Puls-Unterdrückung. Ghrelin – ein 28-AS-Peptid aus dem Magen (Acyl-Ghrelin, n-Octanoyl-Ser³) – ist der natürliche endogene Ligand von GHS-R1a und der dritte Regulator der GH-Achse: GHS-R1a-Aktivierung → synergistische GHRH-Amplifikation + Somatostatin-Hemmung → maximal möglicher GH-Puls. MK-677 imitiert Ghrelin an GHS-R1a mit der entscheidenden Überlegenheit: oral bioverfügbar (~62 %), HWZ ~24 h, kein peptidischer Abbau im GI-Trakt.
MK-677 bindet an GHS-R1a (GHSR, Growth Hormone Secretagogue Receptor Typ 1a) – ein Gq/11-gekoppeltes GPCR (7-Transmembran-Domänen-Rezeptor) mit 366 Aminosäuren, exprimiert in somatotropen Zellen der Hypophyse, Nucleus arcuatus, Nucleus ventromedialis hypothalami und Hippocampus. GHS-R1a-Aktivierung → Gαq/11-Protein-Dissoziation → PLCβ (Phospholipase C beta)-Aktivierung → PIP₂-Hydrolyse → IP₃ (Inositol-1,4,5-trisphosphat) + DAG (Diacylglycerol). IP₃ → ER-Ca²⁺-Freisetzung → intrazelluläre Ca²⁺-Konzentration↑ → Calmodulin-Aktivierung → GH-Granula-Exozytose aus somatotropen Zellen (Ca²⁺-abhängige Sekretions-Maschinerie: SNARE-Komplex, Synaptotagmin). DAG → PKC (Proteinkinase C)-Aktivierung → zusätzliche Phosphorylierungskaskaden → verstärkte GH-Synthese (Pit-1-Transkriptionsfaktor). Gleichzeitig hemmt GHS-R1a-Aktivierung die Somatostatin-Sensitivität der somatotropen Zellen → GH-Pulse trotz basalem Somatostatin-Tonus möglich → netto: GH-Puls-Amplitude ×3–4, GH-Puls-Frequenz +2–4 Pulse/24 h.
Freigesetztes GH zirkuliert im Plasma (HWZ ~20 min) → bindet an GHR (Growth Hormone Receptor) auf Hepatozyten (dimerer Typ-I-Zytokinrezeptor) → GHR-Dimerisierung → JAK2 (Janus-Kinase 2)-Transphosphorylierung → STAT5b (Signal Transducer and Activator of Transcription 5b)-Phosphorylierung → STAT5b-Homodimerisierung → Kernlokalisation → IGF-1-Genpromoter-Bindung → IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1)-Synthese und Sekretion aus der Leber. IGF-1 zirkuliert gebunden an IGFBP-3 und ALS (HWZ ~12–15 h) → bindet an IGF-1R (Tyrosinkinase-Rezeptor) in Muskel-, Knochen-, Fett- und anderen Zielgeweben → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑, Glukoseaufnahme↑, Lipolyse↑. MK-677 erhöht IGF-1 nach 25 mg/Tag täglich um +52 % nach 8 Wochen und normalisiert die zirkadiane IGF-1-Amplitude auf das Niveau junger Erwachsener.
| Studie | Population | Dosis / Dauer | Primäres Ergebnis |
|---|---|---|---|
| Murphy et al. 1998 (JCEM, n=24, ältere Männer 64–81 Jahre) | Gesunde ältere Männer (GH-Achse altersbedingt abgeschwächt) | MK-677 25 mg/Tag oral, 2 Jahre | GH-Puls-Amplitude: ×3,4 gegenüber Placebo; IGF-1: +39 % nach 12 Monaten; Lean Mass: +1,6 kg nach 12 Monaten; Fettmasse: –1,0 kg (nicht signifikant); Nüchternglukose: +0,3 mmol/l (signifikant, p=0,04) |
| Nass et al. 2008 (JCEM, n=65, ältere Männer und Frauen) | GH-Mangel-Patienten (GH-defizient, 60–81 Jahre) | MK-677 25 mg/Tag, 8 Wochen | IGF-1: +52 % gegenüber Baseline; IGF-1-Spiegel im jungen Normbereich wiederhergestellt bei 78 % der Probanden; Lean Mass: +1,5 kg in 8 Wochen; Kortisol: +22 % (signifikant); Prolaktin: +18 % (signifikant); Nüchternglukose: +0,4 mmol/l; Insulinspiegel: +28 % |
| Chapman et al. 1996 (JCEM, n=32, ältere Männer) | Gesunde ältere Männer | MK-677 25 mg/Tag, 12 Monate | IGF-1: +55 % nach 12 Monaten; Schlaf-Architektur: REM-Schlaf +20 %, Slow-Wave-Sleep (SWS) +50 % in Woche 1; Lean Mass: +1,5 kg; Hüftknochendichte: +0,8 % (nicht signifikant als Primärendpunkt) |
| Svensson et al. 1998 (JCEM, n=8, junge Männer 22–33 Jahre) | Gesunde junge Männer | MK-677 10 mg vs. 50 mg Einzeldosis, Cross-over | GH-Peak 10 mg: +36 % vs. Placebo; GH-Peak 50 mg: +68 % vs. Placebo; GH-AUC0-24h: Dosis-abhängig; IGF-1 nach Einzeldosis nicht signifikant erhöht (chronische Einnahme für IGF-1-Anstieg nötig) |
Die klinischen Studien belegen: MK-677 ist der einzige oral bioverfügbare Wirkstoff, der GH-Puls-Amplitude und IGF-1 auf das Niveau junger Erwachsener anhebt – mit gleichzeitiger, klinisch relevanter Erhöhung von Nüchternglukose, Kortisol und Prolaktin auch bei therapeutischen Dosen von 25 mg/Tag.
| Substanz | Klasse / Rezeptor | HWZ | Bioverfügbar oral | GH-Puls-Effekt | IGF-1 ↑ (klinisch) | PCT nötig | Vorteil |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| MK-677 10mg (dieses Produkt) | GHS-R1a-Agonist (nicht-peptidisch) | ~24 h | Ja (~62 %) | Amplitude ×3–4; Frequenz +2–4 Pulse | +52 % (8 Wochen) | Nein | Einziger oraler GH-Sekretagog; keine Injektion |
| Ipamorelin 2mg Deus Medical | GHS-R1a-Agonist (Pentapeptid) | ~2 h | Nein (SC-Injektion) | Selektiv: Amplitude↑, Frequenz gering↑ | +25–40 % (12 Wochen) | Nein | Kein Kortisol/Prolaktin-Anstieg; selektivste GHRP |
| GHRP-6 10mg Deus Medical | GHS-R1a-Agonist (Hexapeptid) | ~15–60 min | Nein (SC-Injektion) | Amplitude stark↑ + Appetit (NPY/AgRP) | Indirekt via GH↑ | Nein | Stärkster Appetit-Stimulus; Bulk-Synergist |
| GHRP-2 5mg Deus Medical | GHS-R1a-Agonist (Hexapeptid) | ~30–60 min | Nein (SC-Injektion) | GH-Peak ~30–60 µg/l (stärkste GHRP) | Indirekt via GH↑ | Nein | Stärkster GH-Akut-Peak; diagnostisch genutzt |
| CJC-1295 DAC 2mg Deus Medical | GHRH-Analog (DAC-konjugiert) | ~6–8 Tage | Nein (SC-Injektion) | GH-Bleed (kontinuierlich erhöhter Basal-GH) | +200–400 % (wöchentl. Dosierung) | Nein | Wöchentliche Injektion; maximale IGF-1-Anhebung |
| Deustropin 4/12 (rHGH 4 mg) Deus Medical | Rekombinantes HGH (191 AS) | ~20 min (GH-Plasma) | Nein (SC/IM-Injektion) | Direkter GH-Anstieg (exogen) | +IGF-1 direkt proportional zu HGH-Dosis | Nein | Direktes exogenes GH; genaueste Dosierungskontrolle |
MK-677 erhöht IGF-1 durch tägliche Amplifikation der GH-Puls-Amplitude → erhöhter GH-Exposure der Leber → STAT5b-Aktivierung → IGF-1-Synthese↑. In der Nass-2008-Studie (n=65, GH-defiziente ältere Patienten, 25 mg/Tag, 8 Wochen): +52 % IGF-1 gegenüber Baseline; bei 78 % der Probanden wurde der IGF-1-Spiegel in den Normbereich junger Erwachsener angehoben. Bei 10 mg/Tag (in diesem Produkt) ist der IGF-1-Anstieg pharmakodynamisch geringer als bei 25 mg/Tag, aber aus Svensson 1998 extrapolierbar: 10 mg erzeugt ~36–40 % des GH-Peak-Effekts von 50 mg → bei chronischer Einnahme: geschätzte IGF-1-Erhöhung ~+25–35 % nach 8 Wochen. Eine Dosistitration von 10 mg → 25 mg (2,5 Kapseln/Tag) ermöglicht den klinisch validierten +52 %-IGF-1-Effekt.
Das natürliche GH-Sekretionsmuster ist pulsatil – mit einem Haupt-Nachtpuls ~1 Stunde nach Schlafbeginn (Slow-Wave-Sleep-Phase) und 5–11 weiteren kleineren Pulsen über 24 Stunden. Dieser Haupt-Nachtpuls nimmt mit dem Alter ab: Bei 60-Jährigen beträgt die GH-Puls-Amplitude ~30 % des Niveaus 20-Jähriger. MK-677 25 mg/Tag über 2 Jahre (Murphy 1998) stellte GH-Puls-Amplitude ×3,4 und GH-Puls-Frequenz +2–4 zusätzliche Pulse/24 h wieder her. Abendliche Einnahme (1–2 Stunden vor dem Schlafengehen) synchronisiert MK-677-Tmax (~1–2 h) mit dem physiologischen Schlaf-GH-Fenster → maximale Amplifikation des Haupt-Nachtpulses. Frühmorgens eingenommenes MK-677 hat denselben IGF-1-Effekt, aber suboptimale Synchronisation mit dem zirkadianen GH-Muster.
Erhöhtes IGF-1 → IGF-1R/PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsyntheserate↑ + Satellitenzell-Proliferation↑ → Lean-Mass-Aufbau ohne direkte AR-Aktivierung. In Nass 2008 und Murphy 1998: konsistente +1,5–1,6 kg Lean Mass in 8–12 Wochen bei 25 mg/Tag. Für Kombinationsstrategien synergiert MK-677 mit LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical (AR-abhängige Proteinsynthese-Stimulation) besonders stark: LGD-4033 aktiviert den AR-Signalweg, MK-677 den GH/IGF-1-Signalweg – 2 komplett orthogonale anabole Signalwege ohne mechanistische Redundanz → additive Lean-Mass-Zunahme.
GHS-R1a-Aktivierung im Hypothalamus beeinflusst die Schlafarchitektur direkt: Chapman et al. 1996 dokumentierte in Woche 1 nach MK-677-Beginn (25 mg/Tag) einen SWS (Slow-Wave-Sleep / Tiefschlaf)-Anstieg von +50 % und REM-Schlaf-Anstieg von +20 % gegenüber Baseline. Der Mechanismus: GHS-R1a im Nucleus arcuatus und lateralen Hypothalamus reguliert schlafpromovierende GABA-erge Interneurone und synchronisiert GH-Freisetzung mit SWS-Phasen. In SWS findet die maximale GH-Sekretion statt – MK-677 verstärkt diesen Kopplungsmechanismus. Ergebnis: tieferer, erholsamerer Schlaf + verstärkter GH-Nachtpuls als Doppeleffekt. SWS-Anstieg normalisiert sich nach 2–4 Wochen auf ~+20–30 % gegenüber Baseline bei chronischer Einnahme.
GH und IGF-1 stimulieren Osteoblasten über IGF-1R → PI3K/Akt → Runx2-Transkriptionsfaktor → Osteocalcin, Kollagen Typ I, alkalische Phosphatase↑ → Knochenmatrix-Synthese↑. Parallel hemmt IGF-1 RANKL-Expression → Osteoklastenaktivität↓ → Knochenresorption↓. Chapman 1996 (12 Monate, n=32): Hüftknochendichte +0,8 % – statistisch nicht signifikant als Primärendpunkt, aber Knochenformationsmarker P1NP signifikant erhöht. Für klinisch bedeutsame Knochendichte-Effekte sind Studien über 2+ Jahre erforderlich; Kombinationen mit Vitamin D₃ (2.000–4.000 IE/Tag) und Calcium (1.000 mg/Tag) synergieren mit MK-677 auf der Osteoblasten-Ebene.
⚠️ 4 klinisch relevante Nebenwirkungen von MK-677 – nicht verharmlosenswert:1. Insulinresistenz und Nüchternglukose-Erhöhung (+0,3–0,4 mmol/l in allen klinischen Studien): GH antagonisiert Insulinsignaling in der Leber und im Muskel durch IRS-1-Ser-Phosphorylierung → Insulinrezeptor-Substrat-1-Degradation → GLUT4-Translokation↓ → Glukoseaufnahme↓ → Nüchternglukose↑. In Murphy 1998 und Nass 2008 war die Nüchternglukose-Erhöhung statistisch signifikant. Bei Prä-Diabetes, Insulinresistenz oder Anwender von GH-antagonistischen Verbindungen (Trenbolon → GLUT4-Inhibition) ist MK-677 mit erhöhtem Diabetes-Progressionsrisiko assoziiert. Regelmäßige Nüchternglukose-Kontrolle obligatorisch.
2. Kortisol-Erhöhung (+20–30 %, beide klinischen Studien signifikant): GHS-R1a-Aktivierung stimuliert nicht nur GH, sondern auch ACTH-Sekretion aus kortikotropen Hypophysenzellen → Kortisol↑. Erhöhtes Kortisol hemmt Proteinsynthese (Glukokortikoid-Rezeptor → Myostatin↑, ubiquitin-Proteasom-Aktivierung → Muskelprotein-Abbau), supprimiert Immunfunktion und fördert viszerale Fettakkumulation. Der anabole GH/IGF-1-Effekt wird durch den chronisch erhöhten Kortisol-Spiegel partiell antagonisiert. Kein Begleit-PCT nötig, aber Kortisol-Monitoring bei Langzeit-Einnahme über 12 Wochen empfohlen.
3. Prolaktin-Erhöhung (+15–25 % in Nass 2008): GHS-R1a wird auch in laktotropen Zellen der Hypophyse exprimiert → MK-677 stimuliert leicht die Prolaktin-Sekretion. Bei ≤25 mg/Tag ist die Prolaktin-Erhöhung in klinischen Studien nicht symptomatisch (kein Gynäkomastie-Signal, keine Libidoabnahme). Bei Kombination von MK-677 mit 19-Nor-Steroiden (Nandrolon, Trenbolon – die bereits Prolaktin erhöhen) ist eine additive Prolaktin-Erhöhung möglich. Prolaktin-Kontrolle bei MK-677 + 19-Nor-Stack empfohlen; bei Symptomen: Cabergolin als Gegenmittel.
4. Wasserretention und Karpaltunnel-Symptome: GH-Überschuss → hepatische IGF-1↑ → renale Natrium-Retention → extrazelluläres Volumen↑ → Ödeme (besonders Hände, Knöchel). Karpaltunnel-ähnliche Symptome (Taubheitsgefühl, Kribbeln in Händen) durch GH-bedingte Weichteilschwellung im Karpaltunnel-Bereich entstehen bei ~10–15 % der Nutzer bei 25 mg/Tag und sind dosisreversibel. Reduktion auf 10 mg/Tag oder Einnahme-Pause löst die Symptome innerhalb von 1–2 Wochen.
Dosierungsregeln für MK677 10mg (10 mg/Kapsel):
| Ziel | Dosis | Dauer | Stack-Partner | Monitoring |
|---|---|---|---|---|
| Anti-Aging / GH-Optimierung | 10–25 mg/Tag abends | 12–24 Wochen (kontinuierlich) | Vitamin D₃ 4.000 IE/Tag + Magnesium 400 mg/Tag (Schlafsynergie) | IGF-1, Nüchternglukose alle 6 Wochen |
| Lean Bulk (SARM-Stack) | 10–25 mg/Tag abends | 8–12 Wochen | LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical 10 mg/Tag (AR + IGF-1 duale Anabolik) | ALT/AST, Glukose, Prolaktin alle 4 Wochen; PCT nach LGD-4033 obligatorisch |
| Recovery-Optimierung / Schlaf | 10 mg/Tag abends | 8–16 Wochen | DSIP 5mg Deus Medical (Delta-Sleep-Inducing Peptide, GABA-B → SWS↑) für maximalen Tiefschlaf-Synergismus | Subjektive Schlafqualität; Kortisol nach 8 Wochen |
| GH-Peptid-Stack (GHRP + MK-677) | 10 mg/Tag abends (MK-677 Basisdosis) | 8–12 Wochen | Ipamorelin 2mg Deus Medical 100 µg SC 2× täglich (synergistische GHS-R1a + GHRH-Achsen-Stimulation) – maximale GH-Puls-Amplifikation durch dualen Angriffspunkt | IGF-1, Nüchternglukose, Kortisol alle 4 Wochen |
| PCT-Begleitung nach AAS-Kur | 10–25 mg/Tag abends | Gesamte PCT-Dauer (4–8 Wochen) | NOLVAMED 20 (Tamoxifen) + HCG – MK-677 erhält Lean Mass während der hormonellen Erholungsphase (GH/IGF-1-Signalweg bleibt aktiv, HPG-Erholung parallel) | LH/FSH/Testosteron alle 2 Wochen; IGF-1 bei PCT-Ende |
Nein – MK-677 ist kein SARM: SARMs (Selective Androgen Receptor Modulators) binden an den Androgenrezeptor, haben anabole Wirkungen in Muskel und Knochen und supprimieren die HPG-Achse; MK-677 bindet ausschließlich an GHS-R1a (Ghrelin-Rezeptor), hat keine Androgenrezeptor-Aktivität, supprimiert LH/FSH/Testosteron nicht, benötigt keine PCT und gehört pharmakologisch zur Klasse der GH-Sekretagoge – die Kategorisierung als „SARM“ in manchen Quellen ist pharmakologisch falsch.
Abendliche Einnahme auf nüchternen Magen ist optimal, weil Nahrungsaufnahme GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide) freisetzt, das Somatostatin stimuliert – den endogenen GH-Inhibitor – und dadurch den GH-Puls, den MK-677 induziert, dämpft; gleichzeitig synchronisiert Tmax ~1–2 h nach abendlicher Einnahme die maximale GHS-R1a-Aktivierung mit dem physiologischen Schlaf-GH-Fenster (Haupt-GH-Puls ~1 h nach Schlafbeginn in SWS-Phase), was die GH-Puls-Amplifikation maximiert.
MK-677 wurde in klinischen Studien bis zu 2 Jahre bei 25 mg/Tag eingenommen (Murphy 1998) mit anhaltendem IGF-1-Anstieg und ohne Tachyphylaxie des GH-Effekts; die chronische Nebenwirkung ist primär die anhaltende Nüchternglukose-Erhöhung (~+0,3–0,4 mmol/l), weshalb Langzeit-Einnahme über 12 Wochen eine regelmäßige Glukose- und HbA1c-Kontrolle alle 8–12 Wochen erfordert, um eine schleichende Insulinresistenz frühzeitig zu erkennen.
Nein – MK-677 erhöht Testosteron nicht direkt: GHS-R1a-Aktivierung stimuliert GH, IGF-1, Kortisol und Prolaktin, hat aber keinen Einfluss auf LH, FSH oder Leydig-Zell-Steroidogenese; IGF-1 hat synergistische Effekte auf die Testosteron-Synthese (IGF-1R auf Leydig-Zellen potenziert LH-Signaling leicht), aber klinisch bleibt der Testosteron-Spiegel unter MK-677 unverändert – keine PCT nötig, aber auch keine Testosteron-Steigerung zu erwarten.
MK677 10mg ist in der SARMs-Kategorie sowie unter Wachstumshormon (HGH) verfügbar. Für injizierbare GH-Sekretagog-Alternativen: Ipamorelin 2mg Deus Medical (selektivster GHS-R1a-Agonist, kein Kortisol/Prolaktin-Anstieg) und CJC-1295 DAC 2mg Deus Medical (wöchentliche Injektion, maximale IGF-1-Anhebung). Für direktes exogenes GH: Deustropin 4/12 (rHGH 4 mg) Deus Medical. Für Lean-Bulk-Stack mit MK-677: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical. Prolaktin-Monitoring bei 19-Nor-Steroiden + MK-677: Cabergolin. Für Tiefschlaf-Synergismus: DSIP 5mg Deus Medical.
MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical
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