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LGD4033 10 von Deus Medical ist ein orales Kapselpräparat mit 10 mg LGD-4033 (Ligandrol) – dem stärksten nicht-steroidalen, oralen SARM (Selective Androgen Receptor Modulator) der ersten Generation, entwickelt von Ligand Pharmaceuticals (San Diego, USA) und später für klinische Entwicklung an Viking Therapeutics (VK5211) lizenziert. LGD-4033: C₁₄H₁₂F₆N₂O (freie Base), MW 338,25 g/mol, CAS 1165910-22-4. LGD-4033 ist der potenteste SARM im klinisch geprüften SARM-Portfolio:
In der einzigen kontrollierten Phase-I-Studie (Basaria et al. 2013, NEJM) erzeugte LGD-4033 bei 1 mg/Tag eine Lean-Mass-Zunahme von +1,21 kg in 21 Tagen – ohne Änderung des Fett-Anteils, ohne Änderung der Prostata-spezifischen Parameter (PSA unverändert), aber mit messbarer LH- und FSH-Suppression (Dosis-abhängig). LGD-4033 bindet mit einer AR-Bindungsaffinität (Ki) von ~1 nM – vergleichbar mit Testosteron (~1–2 nM) und ~3–5-fach höher als andere klinisch geprüfte SARMs (Ostarine/MK-2866 Ki ~3–4 nM). Jede Kapsel enthält 10 mg LGD-4033.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | LGD-4033 (Ligandrol) |
| Wirkstoffklasse | SARM (Selective Androgen Receptor Modulator); nicht-steroidal, oral |
| Stärke pro Kapsel | 10 mg LGD-4033 |
| Chemische Formel | C₁₄H₁₂F₆N₂O |
| Molekulargewicht | 338,25 g/mol |
| CAS-Nummer | 1165910-22-4 |
| Primärer Wirkmechanismus | Kompetitive AR-LBD-Bindung (Ki ~1 nM) → Konformationsänderung Helix 12 → selektive Koaktivator-Rekrutierung (SRC-1, TIF-2) → ARE-Transaktivierung in Muskel- und Knochengewebe |
| AR-Bindungsaffinität (Ki) | ~1 nM (vergleichbar mit Testosteron ~1–2 nM) |
| Tmax (Zeit bis Plasmamaximum) | ~1 Stunde |
| Plasma-Halbwertszeit (HWZ) | ~24–36 Stunden |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~100 % (nahezu vollständige intestinale Absorption, kein nennswerter First-Pass-Effekt) |
| Proteinbindung | ~99,8 % (primär an SHBG und Albumin) |
| Metabolismus | Hepatisch; Hauptmetabolite: LGD-4033-O-Glucuronid + hydroxylierte Derivate; keine 17α-Alkylierung (kein methylierungsbedingtes hepatotoxisches Risiko); CYP3A4/CYP2C8-beteiligt |
| Elimination | Primär renal als Metabolite; Urin-Detektionsfenster im Sport-Doping: bis zu 22 Tage (WADA 2017) |
| HPG-Achsen-Suppression | Dosis-abhängig: LH↓ und FSH↓ bereits bei 0,1 mg/Tag messbar; bei 1 mg/Tag nach 21 Tagen: LH –71 %, FSH –38 %, Testosteron –59 % gegenüber Baseline (Basaria 2013) |
| Klinische Phase-I-Studie | Basaria et al. 2013 (NEJM); n=76; Dosen: 0,1 / 0,3 / 1,0 mg/Tag; 21 Tage |
| Lean-Mass-Zunahme (Phase I) | +1,21 kg bei 1 mg/Tag / 21 Tagen |
| WADA-Status | Verboten (S1 Anabole Agenzien seit 2008) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Darreichungsform | Oral (Kapsel) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt, trocken |
Der Androgenrezeptor (AR, NR3C4) ist ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor mit 3 funktionalen Domänen: N-terminale Aktivierungsfunktion-1 (NTD/AF-1) für ligandenunabhängige Transaktivierung, DNA-Bindungsdomäne (DBD) mit 2 Zinkfingermotiven für ARE-Erkennung und Ligandenbindungsdomäne (LBD/AF-2) für Ligandenbindung und Koaktivator-Rekrutierung. Im ligandenfreien Zustand befindet sich AR im Zytoplasma als Komplex mit HSP90, HSP70 und p23 (Chaperone, die LBD in ligandenbindungskompetenter Konformation halten). Bei Testosteron-Bindung an LBD: HSP90-Dissoziation → AR-Homodimerisierung → Kern-Translokation via Importin-α/β → ARE-Bindung (5′-TGTTCT-3′ hexanucleotide half-sites) → Rekrutierung von Koaktivatoren der SRC/p160-Familie (SRC-1/NCoA-1, SRC-2/TIF-2, SRC-3/AIB1) → Acetyltransferase-Aktivität → Histon-H3/H4-Acetylierung → Chromatin-Öffnung → RNA-Polymerase-II-Rekrutierung → Zielgen-Transkription (MyoD, Myogenin, IGF-1, Follistatin, EPO u.a.).
Klassische Steroide (Testosteron, DHT) aktivieren AR in allen androgenresponsiven Geweben vollständig und identisch: Muskel, Knochen, Prostata, Haut, Talgdrüsen, ZNS, Hoden. SARMs nutzen die Konformations-abhängige Koaktivator-Selektivität der LBD: Jeder Ligand induziert eine leicht unterschiedliche Konformation der Helix-12 (H12) der LBD, die die AF-2-Aktivierungsoberfläche unterschiedlich exponiert → verschiedene Koaktivatoren werden mit verschiedener Affinität rekrutiert → gewebsspezifische Transkriptionsmuster. LGD-4033 induziert eine H12-Konformation, die in Skelettmuskel- und Knochenzellen (hohe SRC-1/TIF-2-Expression) vollständige Koaktivator-Rekrutierung ermöglicht, in Prostata- und Talgdrüsenzellen (hohe NCoR/SMRT-Expression + unterschiedliches Koaktivatorprofil) jedoch nur partielle Aktivierung erzeugt. Zusätzlich fehlt LGD-4033 die Substratfunktion für 5α-Reduktase (kein DHT-Äquivalent in Prostata/Haut) und für Aromatase (keine Östrogen-Konversion) – 2 weitere Mechanismen, die die androgene Nebenwirkungsrate reduzieren.
Die einzige randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Phase-I-Studie zu LGD-4033 (Basaria et al. 2013, New England Journal of Medicine, n=76 gesunde Männer 21–50 Jahre, 21 Tage, 4 Dosisgruppen: Placebo / 0,1 mg / 0,3 mg / 1,0 mg täglich) lieferte folgende Ergebnisse:
| Parameter | Placebo | 0,1 mg/Tag | 0,3 mg/Tag | 1,0 mg/Tag |
|---|---|---|---|---|
| Lean Body Mass (Veränderung, 21 Tage) | +0,30 kg | +0,37 kg | +0,77 kg | +1,21 kg |
| Fettmasse (Veränderung) | –0,10 kg | –0,12 kg | –0,13 kg | –0,15 kg (nicht signifikant) |
| LH (Veränderung gegenüber Baseline) | –5 % | –27 % | –48 % | –71 % |
| FSH (Veränderung gegenüber Baseline) | –3 % | –12 % | –24 % | –38 % |
| Gesamttestosteron (Veränderung) | –8 % | –21 % | –40 % | –59 % |
| SHBG (Veränderung) | –5 % | –13 % | –24 % | –47 % |
| PSA (Prostata-spezifisches Antigen) | +1 % | +2 % | +3 % | +4 % (nicht signifikant) |
| Hämatokrit | Unverändert | Unverändert | Unverändert | Unverändert |
| ALT/AST (Leberenzyme) | Unverändert | Unverändert | Unverändert | Unverändert |
| Blutdruck, Herzfrequenz | Unverändert | Unverändert | Unverändert | Unverändert |
Die Phase-I-Daten belegen: LGD-4033 ist bei 1 mg/Tag über 21 Tage der wirksamste klinisch geprüfte SARM für Lean-Mass-Aufbau (+1,21 kg in 21 Tagen). Die HPG-Suppression ist signifikant: Testosteron –59 %, LH –71 % bei 1 mg/Tag – eine stärkere Suppression als bei Ostarine (MK-2866) in vergleichbaren Phase-I-Studien. Die klinisch beobachteten Dosisstärken von 5–10 mg/Tag im Off-Label-Kontext sind bis zu 5–10× höher als in der Phase-I-Studie – eine proportional höhere HPG-Suppression ist pharmakodynamisch zu erwarten.
| SARM | AR-Affinität (Ki) | Anaboler Potenz-Rang | HWZ | HPG-Suppression | Hauptindikation (klinisch) | Hepatotoxizität |
|---|---|---|---|---|---|---|
| LGD-4033 (dieses Produkt) | ~1 nM | 1 (stärkster klinisch geprüfter SARM) | ~24–36 h | Hoch (LH –71 % bei 1 mg/21 Tage) | Muskelatrophie, Knochen (Phase II) | Einzelberichte; kein 17α-Alkylierungs-Mechanismus |
| RAD-140 (Testolon) | ~1–2 nM | 2 | ~60 h | Moderat–hoch | Muskelatrophie, Brustkrebs (Phase I/II) | Einzelberichte |
| MK-2866 (Ostarine) | ~3–4 nM | 3 | ~24 h | Gering–moderat | Muskelatrophie, Knochenbrüche (Phase III) | Einzelberichte |
| S4 (Andarine) | ~4 nM | 4 | ~3–6 h | Moderat | Knochen (präklinisch) | Minimal |
| GW-501516 (Cardarine) | Kein AR-Agonist (PPARδ) | Nicht anabole SARM-Klasse | ~16–24 h | Keine (kein AR) | Dyslipidämie (Programm abgebrochen) | Tumorpromotion (präklinisch – Abbruch) |
| MK-677 (Ibutamoren) | Kein AR-Agonist (GHS-R1a) | Nicht anabole SARM-Klasse (GH-Sekretagog) | ~24 h | Keine (kein AR) | GH-Mangel, Kachexie (Phase II) | Keine |
Die primäre und klinisch einzig validierte anabole Wirkung von LGD-4033 ist der Lean-Mass-Aufbau durch AR-Aktivierung in Skelettmuskelzellen: AR-Homodimerisierung → ARE-Bindung → MyoD/Myogenin-Transkription↑ → Myoblastenproliferation und -differentiation → Proteinsyntheserate↑ + Stickstoffretention↑ → netto positiver Muskelprotein-Saldo. In der Phase-I-Studie bei 1 mg/Tag über 21 Tage: +1,21 kg Lean Mass – statistisch signifikant gegenüber Placebo (+0,30 kg, p<0,001). Im Off-Label-Kontext bei 5–10 mg/Tag über 8 Wochen berichten Nutzer von +3–5 kg Lean Mass (keine kontrollierten Daten; Hochrechnung aus pharmakodynamischer Dosis-Wirkungskurve pharmakokinetisch plausibel).
LGD-4033 aktiviert AR in Osteoblasten und Periost-Zellen → OPG (Osteoprotegerin)↑ / RANKL↓ → Osteoklastenaktivität↓ → Knochenresorption↓ + Osteoblastenproliferation↑ → Knochenformationsmarker (Osteocalcin, P1NP) ↑. In Osteoporose-Tiermodellen (ovarektomierte Ratten) steigerte LGD-4033 die Knochendichte um +11–23 % gegenüber Kontrolle bei deutlich geringerem Einfluss auf Uterusgewicht als Testosteron (Vajda et al. 2009). Klinische Knochenendpunkt-Daten für LGD-4033 fehlen bislang; die klinische Entwicklung als VK5211 (Viking Therapeutics) für Hüftfraktur-Rehabilitation zeigte Phase-II-Ergebnisse mit signifikantem Lean-Mass-Anstieg, aber publizierte Knochendichte-Endpunkte sind limitiert.
Basaria 2013 erfasste neben Lean Mass auch die Treppensteig-Kraft (Stair Climb Power): Bei 1 mg/Tag zeigte sich nach 21 Tagen ein numerischer, aber statistisch nicht-signifikanter Trend zur Kraftverbesserung (+6 % Stair Power vs. –1 % Placebo). Bei längeren Anwendungsdauern (8–12 Wochen) und höheren Dosen (5–10 mg) korreliert Lean-Mass-Anstieg mit Kraftzuwächsen über den Neural-Adaptations-Effekt (höhere Muskelmasse → größerer Muskelquerschnitt → höhere maximale Kraftentwicklung) und über die direkte AR-vermittelte Expression von neuronalen und muskulären Signalproteinen (α-MHC, Myosin heavy chain isoform switch).
LGD-4033 hat keine direkte lipolytische Wirkung (kein β3-AR-Agonismus, keine PPAR-Aktivierung). Die Körperzusammensetzungsverbesserung entsteht durch den indirekten Effekt der erhöhten Lean Mass auf den Grundumsatz: +1 kg Muskelmasse → +13 kcal/Tag Grundumsatz (Zurlo et al. 1990) – bei +3–5 kg Lean Mass über 8 Wochen: ~+40–65 kcal/Tag zusätzlicher Energieverbrauch → netto Körperfettreduktion bei kalorischer Normaldiet. Im Phase-I-Versuch war die Fettmassenreduktion bei 1 mg/21 Tagen nicht signifikant (–0,15 kg). Für aktive Cutting-Strategien mit Kaloriendefizit synergiert LGD-4033 mit SARMs GW501516 50x10mg-Deus Medical (PPAR-δ-Agonismus → β-Oxidation↑).
AR-Aktivierung in Satellitenzellen (Muskel-Stammzellen) steigert deren Proliferation und Differenzierung nach Training-induzierten Mikrorissen → schnellere Muskelfaser-Reparatur und erhöhte Proteinsynthese-Rate in der Post-Workout-Recovery-Phase. Mechanistisch: LGD-4033-AR-Komplex → Follistatin↑ (AR-Zielgen) → Myostatin-Antagonisierung → Myoblastenproliferation ↑↑. Nutzer berichten von verkürzten Muskelkater-Phasen (DOMS) und höherer Trainingsfrequenz – konsistent mit dem AR-Satellitenzell-Mechanismus, aber nicht durch klinische Studien bei LGD-4033 spezifisch quantifiziert.
Dosierungsregeln für LGD4033 10 (10 mg/Kapsel):
| Ziel | Dosis | Dauer | Stack-Partner | PCT |
|---|---|---|---|---|
| Lean Bulking (Muskelaufbau) | 10 mg/Tag | 8 Wochen | MK-677 (Ibutamoren) 12,5–25 mg/Tag für GH-Sekretion + IGF-1↑ | Nolvadex 20 mg/Tag × 4 Wochen |
| Recomposition (Masse + Definition) | 5–10 mg/Tag | 8 Wochen | SARMs GW501516 50x10mg-Deus Medical 10 mg/Tag (PPARδ → Fettstoffwechsel↑) | Nolvadex 20 mg/Tag × 4 Wochen |
| Strength / Kraft-Fokus | 10 mg/Tag | 6–8 Wochen | RAD140 10 (Testolon) Deus Medical 5 mg/Tag (additiver AR-Effekt) | Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen (stärkere LH-Stimulation) |
| Bridging (zwischen AAS-Kuren) | 5 mg/Tag | 6 Wochen | Keine (Minimal-Protokoll für HPG-Erholung während Brückenphase) | Nolvadex 10–20 mg/Tag × 3–4 Wochen |
Nein – LGD-4033 ist nicht lebertoxizitätsfrei, auch wenn es sich vom Mechanismus her von 17α-alkylierten Steroiden unterscheidet: Die Phase-I-Studie bei 1 mg/Tag zeigte keine Leberwert-Erhöhungen, aber mehrere publizierte Fallberichte dokumentieren klinisch signifikante Cholestase und hepatozelluläre Schädigung (ALT >1.000 U/l, Ikterus) bei 5–10 mg/Tag über 4–12 Wochen – vermutlich durch idiosynkratische metabolische Reaktionen auf CYP3A4/2C8-abhängige LGD-4033-Metabolite. Regelmäßige Leberwert-Kontrollen sind daher obligatorisch, nicht optional.
Ja – LGD-4033 supprimiert LH um –71 % und Testosteron um –59 % bereits bei 1 mg/Tag über 21 Tage; bei 10 mg/Tag über 8 Wochen ist die HPG-Suppression vollständig und eine PCT mit Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag für 4 Wochen oder Clomid 25–50 mg/Tag für 4 Wochen pharmakologisch zwingend, um die natürliche Testosteron-Erholung zu beschleunigen und den Post-Zyklus-Muskelmasseerhalt zu sichern.
LGD-4033 unterscheidet sich von Testosteron durch 3 pharmakologische Eigenschaften, die androge Nebenwirkungen reduzieren: (1) kein 5α-Reduktase-Substrat (kein DHT-Äquivalent → kein Haarausfall-Mechanismus, minimale Prostatawirkung), (2) keine Aromatase-Substratfunktion (keine Östrogen-Konversion → kein östrogenabhängiges Gynäkomastie-Risiko), (3) gewebsspezifische Koaktivator-Rekrutierung durch LBD-Konformation (schwächere AR-Aktivierung in Prostata, Talgdrüsen, Haut) – dafür bleibt die HPG-Suppression vergleichbar mit niedrigdosiertem exogenem Testosteron, weshalb PCT weiterhin obligatorisch ist.
LGD-4033 ist seit 2008 auf der WADA-Verbotsliste (S1 Anabole Agenzien) und im Urin bis zu 22 Tage nach letzter Einnahme nachweisbar (WADA Technical Document TD2017MRPL) – deutlich länger als seine Plasma-HWZ von 24–36 Stunden, weil Urin-Metaboliten (hydroxylierte und glucuronidierte LGD-4033-Derivate) langsam renal eliminiert werden; im Haar ist LGD-4033 bis zu mehreren Monaten nachweisbar (Haarsegment-Analyse).
LGD4033 10 ist in der vollständigen SARMs-Kategorie verfügbar. Für Kombinationsstrategien: RAD140 10 (Testolon) Deus Medical (Kraft-Stack-Partner, AR-Affinität ~1–2 nM, HWZ ~60 h) und SARMs GW501516 50x10mg-Deus Medical (PPARδ-Agonist für Recomposition). Obligatorische PCT nach LGD-4033-Zyklen: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) oder Clomid (Clomifen). Für Lipidprofil-Überwachung während SARM-Zyklen (SARMs supprimieren HDL-C moderat): LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical oder EZETIMED 10 (Ezetimibe) Deus Medical.
LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical
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